高尿酸血症只有一部分人发展为临床痛风，其转变的确切机制未明，高尿酸血症与痛风可分为原发性和继发性。其中，原发性有尿酸排泄减少、尿酸生成增多、高嘌呤食物可促进具有痛风素质者发病等诱因。继发性包括：继发于某些先天性代谢紊乱病、继发于其他疾病或药物。
1.原发性由于先天性嘌呤代谢紊乱引起，部分遗传缺陷比较明确。
(1)尿酸排泄减少：属多基因遗传缺陷。大多数病人尿酸生成正常，主要由于肾小管分泌尿酸减少。
(2)尿酸生成增多：占少数，<10%。主要由于酶的缺陷。限制嘌呤饮食5d后，若尿液中尿酸>600mg/d，为尿酸生成增多。酶缺陷部位可能有。①1-焦磷酸-5-磷酸核糖(PRPP)合成酶(E3)活性增强使PRPP量增多;②磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶(E1)活性增强，对PRPP的亲和力增强，降低对嘌呤核苷酸负反馈作用的敏感性;③次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(E2)部分缺乏，使鸟嘌呤转变为鸟嘌呤核苷酸及次黄嘌呤转变为次黄嘌呤核苷酸减少，因之对嘌呤代谢的负反馈作用减弱;④黄嘌呤氧化酶(E6)活性增加，加速次黄嘌呤转变为黄嘌呤、黄嘌呤转变为尿酸。以上前三项酶缺陷已证实可引起临床痛风症，证明为性联锁遗传。
(3)诱因：高嘌呤食物可促进具有痛风素质者发病。伴发病有肥胖、糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病与高血压等，但发病机制方面并无证据表明彼此间的关系。
2.继发性
(1)继发于某些先天性代谢紊乱病：如I型糖原累积病，缺乏6-磷酸葡萄糖，可伴有嘌呤合成增加、尿酸生成过多和排泄减少导致高尿酸血症。Lesch-Nyhan综合征，完全缺乏次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶导致尿酸生成增多。
(2)继发于其他疾病或药物：引起高尿酸血症但发展为临床痛风少见。骨髓增生性疾病和淋巴增生性疾病如白血病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤，慢性溶血性贫血，肿瘤化疗和放疗后，由于核酸转换增加致尿酸生成增多。慢性肾病、铅中毒肾病、药物(嘌呤类利尿剂、速尿、小剂量阿司匹林、乙胺丁醇、烟酸、乙醇等)可使尿酸排出减少。饥饿、糖尿病酮症酸中毒、酒精性酮症、乳酸性酸中毒等，由于过多的有机酸如β-羟丁酸、游离脂肪酸、乳酸等对肾小管分泌尿酸起竞争性抑制作用，使尿酸排出减少。
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